空气栓塞也是临床工作中比较常见的并发症。在静脉输液时，更是会遇到不少的病人或家属发现输液皮管内有少量的空气（或是气泡附着），便会紧张地喊来护士：“管里有气泡！输进去会不会致命呀？”面对这样的情况，除了安慰他们不必担心即使有一点空气进入也不会有大问题外，你知道静脉输入多少空气才会致死吗？今天就来研究一下这个问题。

什么是空气栓塞？

空气栓塞是指气体进入血管系统从而引起的栓塞，在静脉和动脉系统中均可发生，是一种具有潜在致命风险的疾病。

根据栓塞的血管分类，可分为静脉空气栓塞和动脉空气栓塞。其主要病因并不是空气输入静脉，而是各种手术和有创操作、创伤；少见病因为潜水、分娩、性交、乘坐飞机等。

空气栓塞的临床表现受进入空气的量、速度以及栓塞部位的影响，可从无症状到循环衰竭，甚至死亡。

空气栓塞是如何发生的？

当发生空气栓塞时，一方面除了血管系统和气体之间的通道产生，还需要有一定的压力差，即大气压力高于血液压力。当两者压力差达到5cmH2O（1kPa =10.2cmH2O），通过14gauge（6F）的管道，空气将以100ml/s 的速度进入血液。气体进入静脉后，沿各级静脉首先被带到右心房，再进入右心室。如气体量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，**进入毛细血管，因而损害较小；如气体量大，随着心脏跳动，使气体与血液混合成泡沫状，并随血液循环到全身，如进入肺动脉，可阻塞其分支，使血液不能进入肺内，引起严重缺氧而造成机体死亡；如进入心脏冠状动脉，可阻塞冠脉循环，引起严重的心功能障碍，造成死亡。

人体静脉到底注射多少气体才可能致死 ？

气体进入人体量少一般不会造成很大危害，因为猫需注入20～40ml气体才可引起发生栓塞而死亡，狗约需注入80～150ml气体，人需要的更多。如气体量小，可分散到肺泡毛细血管，与血红蛋白结合。或弥散至肺泡，随呼吸排出体外，因而不造成严重损害。

研究表明，静脉空气栓塞的致死量为200~300ml。也有报道认为气体以100ml/s速度进入血管系统，累积量达300~500ml 时可引起死亡。所以不用担心静脉输液时进入的那一点点空气了。

不过，除了以上描述的静脉空气栓塞外，另一种静脉空气栓塞也应引起重视，即逆行颅内静脉空气栓塞。颅内静脉空气栓塞的症状主要取决于进入的气体量和栓塞累及的部位，有时即使2~3ml气体也可能引起死亡。

液体输完了真的会进气体吗？

答案是否定的！一般来说，静脉里面是有一定压力的，因为有压力，静脉才会充盈。只有位置明显高于心脏水平的部位，静脉才有可能是负压（负压的时候，血管就塌陷了，比如把手举过头顶，在手上的静脉上开个口子，插根空管子，只有这种情况下，血管里才容易进气体）。通常我们输液的位置都在手臂上，摆的体位都采取的坐位或者平卧位，这种体位，静脉始终是保持充盈状态，只要输液的静脉是充盈状态，就不可能进气体的。顶多就是液体输完了，由于外面没有了压力，静脉的压力占了优势，输液管里会回血，是不太可能进气体的。

减压病也是气体栓塞的一种

减压病也是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。

发生气体栓塞时如何处理？

(1) 立即解除进气的因素，若输液过程中发现空气进入体内时，立即夹注静脉管道，防止空气进一步进入。

(2) 立即高流量吸氧。

100％纯氧吸入，可提高动脉血氧饱和度和改善外周组织供氧，同时还可以减少氮气含量，减少栓子体积，利于空气栓子的吸收。

(3) 让患者处于头低足高左侧卧位，使空气进入右心室，避开肺动脉入口，由于心脏的跳动，空气被混成泡沫，分次小量进入肺动脉内 。 

但是有研究指出左侧卧位不适于左肺病变或缺损的患者，并且头低脚高位可能导致颅内压增高、脑疝形成，不适合颅内损伤的患者。

提醒：空气栓塞并非常见病例，很难进行大样本的临床随机对照试验。因此，患者发生空气栓塞时是否应调整为头低脚高位仍需进一步探索。尤其是怀疑颅内空气栓塞的患者使用头低脚高位更应慎重。

(4) 空气较多时，影响到心脏排血，要行右心室穿刺。　

心肺复苏：当出现低血压、严重心动过缓等循环衰竭表现时，需使用血管活性药物予循环支持治疗，甚至需要心肺复苏。

研究表明，即使在患者没有心脏骤停的情况下，也可能需要胸外心脏按压。胸外心脏按压（100次/min）不仅可以提高心输出量，还可以将已经形成空气闭锁的气体栓子压碎，形成小的栓子进入肺循环，解除空气闭锁，使循环恢复。

(5) 必要时送高压氧舱治疗，如有脑性抽搐可应用安定，也可应用减少脑水肿药物、应用肝素和小分子右旋糖酐改善循环。 

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